Vibrionaceae

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Vibrio cholerae[Bearbeiten]

Vibrio cholerae Bakterien sind anaerobe, leicht gebogene Stäbchen mit 1 oder mehreren polar angeordneten Geißeln. Zu finden sind die kleinen Gizmos in Küsten- oder Oberflächengewässern.
Robert Koch identifizierte sie 1883 als Erreger der Cholera. Der letzte Ausbruch in Deutschland war im Jahr 1892 und forderte ca. 8600 Opfer. Unbehandelt erliegen 30 - 60 % der Infizierten der Krankheit.
Neben Vibrio cholerae gibt es noch ein zweites Biovar Vibrio eltor. Biovare sind Biotypen eines Erregers, die sich anhand ihrer Oberflächenstrukturen (Antigene) unterscheiden und leicht unterschiedliche biochemische Reaktionen hervorrufen. Erkrankungen an V.eltor verlaufen meist leichter, die Keime werden jedoch länger ausgeschieden als bei V. cholerae.
Beide Biovare gehören zur Serogruppe 01. Sie können werder klinisch noch epidemiologisch unterschieden werden. Es ist nur eine Unterscheidung auf serologischer Basis, also aufgrund von Antigen-Antikörper-Reaktionen, möglich.

Als Erregerreservoir dient häufig der Mensch. Durch Infizierte oder Dauerausscheider können Lebensmittel kontaminiert werden. Dies betrifft häufig Lebensmittel die roh verzehrt werden, also beispielsweise Obst und Gemüse. Da viele Vibrionen durch die Magensäure abgetötet werden benötigt man eine Infektionsdosis von 105 oder 106 Keime. Werden die Erreger durch fettreiche Lebensmittel aufgenommen ist die Infektionsdosis etwas geringer, da die Keime durch die Lebensmittel (v.a. durch Fett) geschützt sind.

Im Dünndarm kommt es zur Adhäsion der Keime an die Epithelzellen jedoch nicht zur Durchdringung. Sie sind also nicht invasiv. Das alkalische Millieu des Darm erlaubt eine rasche Vermehrung der Keime.
Das gebildete Enterotoxin (= Protein) löst innerhalb von 2 - 5 Stunden starken Brechdurchfall mit hohem Wasser- und Elektrolytverlust.

Choleraenterotoxine gehören zum Typ AB und bestehen aus mehreren Bausteinen. Die enzymatisch aktive A1-Untereinheit ist über eine Disulfidbrücke an die A2-Untereinheit gebunden. Rundherum um die A2-Einheit sind 5 B-Einheiten nicht-kovalent gebunden.

Die B-Untereinheiten binden spezifisch an Membranrezeptoren der Epithelzellen. Es kommt zur Konformationsänderung und dadurch zur Integration der Membran und zur Kanalbildung. Über diesen Kanal können die 2 A-Untereinheiten in die Zelle gelangen wo die Disulfidbrücken gespalten werden.
Die A1-Untereinheit aktiviert die Adenylatcyclase welche cAMP aus ATP synthetisiert. Durch die hohe cAMP-Konzentration stimuliert die Hypersektretion von Ionen und Wasser.

Es kommt aber auch zur Bildung anderer Toxine

  • Zot-Toxin (= Zona occludans Toxin) Dieses Toxin zerstört die tight junctions (zona occludans) über die ein Ionenaustausch zwischen den Zellen stattfinden kann. Durch die Zerstörung müssen die Ionen über die speziellen Ionentransporter transportiert werden.
  • Ace (= Acessory cholera enterotoxin) Dieses Toxin versucht nur Diarrhöe im Tier. Der Mensch bleibt davon unbetroffen.

Als Therapie kommen vor allem Antibiotika und der Ausgleich des Wasser- und Elektrolytverlustes in Frage.


Halophile Vibrionen[Bearbeiten]

Diese Keime benötigen 1 - 3% NaCl um sich zu vermehren. Sie kommen vor allem in Küstengewässern und Ozeanen vor. Da sie ein Temperaturoptimum von 37°C haben sind sie vor allem im Sommer und in warmen Ländern problematisch.
Die wichtigsten Vertreter sind Vibrio vulnificus und V. parahaemolyticus. Sie lösen Gastroenteritis aus.
V. parahaemolyticus bildet ein termperaturstabiles Enterotoxin mit hämolytischer Wirkung. Es wird Hämolysin Kanagawa (nach einem japanischen Regierungsbezirk benannt) genannt. Die Infektionsdosis liegt bei 105 oder 107 Keimen.

Als Erregerreservoir sind vor allem Austern bekannt, die ihr Umgebungswasser filtern. In Austern konnten bis zu 100fache Konzentrationen an v. parahaemolyticus gefunden werden (im Gegensatz zum Wasser). Durch den Verzehr unzureichend erhitzter Meerestiere kann es zur sog. Sommerdiarrhöe kommen.
2 - 48 h nach dem Verzehr kommt es zu akutem Brechdurchfall, teilweise mit blutigem Stuhl, sowie zu Magenschmerzen und erhöhter Temperatur kommen. Die Symptome klingen nach 2 - 10 Tagen wieder ab.

V. vulnificus wird ebenfalls über unzureichend erhitzte Meerestiere aufgenommen. Sie verursachen primäre Septikämien und eher seltener Durchfall und Erbrechen.
Bei Septikämien dringen die Keime und ihre Toxine in den Blutkreislauf ein. Sie werden landläufig auch als Blutvergiftungen bezeichnet. Bei primären Septikämien ist die Infektionsquelle unbekannt. Bei sekundären kann die Quelle identifiziert werden.

Die Folge primärer Septikämien sind Hautläsionen und Geschwüre, teilweise mit Nekrosen. Dringen die Keime über Wunden (z.B. beim Baden ein) verursacht dies sekundäre Septikämien.

Bei tiefen Temperaturen kommt es zur Bildung von Lagerformen, die zwar lebensfähig jedoch nicht kultivierbar sind.


Aeromonas und Plesiomonas[Bearbeiten]

Diese Gruppen wurden früher zu den vibrionen gezählt. Sie haben aber mittlerweile eine eigene Familie erhalten: Aeromonas