Staphylococcus aureus

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Der Name Staphylococcus sagt eigentlich schon alles. Zumindestens was das Aussehen betrifft. Es handelt sich um kugelförmige, nicht bewegliche Keime die in weintraubenartigen Gebilden auftreten. Sie besiedeln bei 30 - 50% der Bevölkerung die Nase, Haut und Rachen als Kommensale (also als gewöhnlich anwesende Keime die dem Organismus nützlich sind).
Ihre Kardinaltemperaturen liegen zwischen 6,5 - 46°C.
Pathogene Keime, wie Staph. aureus sind in der Regel Eitererreger. Sie haben eine Pathogenitätsinsel und besondere Virulenzfaktoren.

Die virulenten Staphylococcus aureus Stämme lösen Sepsis, Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, Hauterkrankungen, Endocarditis (Entzündung des Herzmuskels) und das Toxic shock syndrome (TSS) aus.
Besonders gefährdet sind Säuglinge bzw. Frühchen.
Serologisch kann man die Gruppen SEA bis SEO unterscheiden. Jede Gruppe beinhaltet max. 3 Stämme.
SEA bis SEE sind vor allem für Lebensmittelvergiftungen verantwortlich. Die Gruppe SEA ist am häufigsten Auslöser, da hier Keime dieser Gruppe am unempfindlichsten auf pH-Werte und geringere Wasseraktivität reagieren.
Der Ausgangspunkt einer Infektion ist der Mensch. Er kann Lebensmittel auf unterschiedliche Weise kontaminieren: Fäkalverunreinigungen, eiternde Wunden, Tröpfcheninfektion oder auch durch Haare.
Die bestgeeignetsten Lebensmittel für die Toxinproduktion sind kohlenhydrat- und proteinhaltige Lebensmittel mit einer Wasseraktivität von 0,99.Das heißt Wurst- oder Fleischprodukte sowie ei- und milchhaltige Lebensmittel. An Mastitis erkrankte Kühe können auch die Rohware Milch kontaminieren.

Krankheitsbild:
Um überhaupt vergiftet zu werden muss man 0,2 - 5 µg Enterotoxin A oder 20 - 25 µg SEB aufnehmen. Das bedeutet, dass die Keimzahl auf 106 ansteigen muss, um eine solche Toxinmenge zu produzieren.
Hat man sich doch vergiftet, kommt es nach 1 - 6 Stunden zu Diarrhöe, Übelkeit und Erbrechen ohne Temperaturanstieg. Nach 1 - 2 Tagen gehen die Symptome wieder zurück.

Als Prophylaxe hilft mal wieder gute Personalhygiene und Vermeidung längerer Standzeiten bei <65°C (zum Beispiel Warmhaltung in Kantinen).


Sonderform[Bearbeiten]

Staphylococcus aureus kann Stämme entwickeln, die resistent gegen Antibiotika sind. Sind sie gegen alle gängigen Antibiotika resistent werden sie multiresistente Staph aureus genannt (MRSA). Sie sind also nicht nur gegen das alt bekannte Penicillin resistent sondern auch gegen Chinolone, Tetracycline, Aminoglykoside, Erythromycin und Sulfonamide.
Ist von VRSA die Rede, spricht man von SA-Stämmen die auch noch gegen Vancomycin wenig empfindlich sind. Die sind dann schon fast nicht mehr tot zu bekommen.
Man versucht die Infektion mit sogenannten Reserveantibiotika in den Griff zu bekommen (Vancomycin, neuerdings auch Linezolid, Daptomycin oder Tigecyclin).
Resistenzen erwerben die Bakterien wohl durch den Austausch von Plasmiden. So können Keime diese kurzen DNA-Stränge (Vehikel) aufnehmen und die genetische Information für sich nutzen.
Ende 2011 machten diese Keime von sich reden, als in Bremen auf der Frühchenstation 3 Frühchen ums Leben kamen.

Erwerbung der Resistenz[Bearbeiten]

Resistente Erreger entstehen durch den hohen Verbrauch von Antibiotika. Durch die Verwendung kommt es zwar zu einer Abtötung der meisten Keime, manche können dies aber überleben. Diese wenigen Überlebenden geben ihr "Wissen" weiter. Dies ist also vergleichbar mit einer evolutionsbiologischen Selektion. Nur die stärksten bzw. angepasstesten Keime überleben. Es kann auch zum horizontalen Gentransfer kommen. Das heißt, dass die Resistenz nicht nur an die gleichen Stämme des Keims weitergeben wird sondern auch an andere Arten.
Eine Diskussion ob auch Reinigungsmittel an der Resistenzbildung beteiligt sind ist im Gange. Reinigungsmittel, die quartäre Ammoniumverbindungen mit desinfizierender Wirkung enthalten sollen die Resistenzbildung begünstigen.
Das Gen das für die Resistenz verantwortlich ist wird mecA genannt. Es handelt sich um ein Penicillin-Bindeprotein. Normalerweise würde Penicillin daran binden und die Funktion des Proteins, nämlich die korrekte Verknüpfung der Bakterienzellwand, unterbinden. Penicillin immitiert einen Baustein der Zellwand und bindet dauerhaft an die Transportpeptidase. Durch eine Modifikation dieses Proteins kann Penicillin nicht mehr binden und somit die Funktion nicht mehr blockieren.
Sowohl MRSA als auch andere resistente Keime bilden teilweise ein Enzym, das gezielt die Antibiotika abbauen kann. Dieses Enzym wird Betalactamase genannt.
Die Ansteckung mit nicht-multiresistenten Keime kann sich aber auch als langwierig herausstellen und chronisch verlaufen. Der Keim kann sich innerhalb der wirtszellen vor dem Immunsystem und vor Antibiotika verstecken und sich "tot" stellen. Das heißt der Keim dreht die Stoffwechselrate soweit herab, dass er einfach übersehen wird. Da er sich innerhalb der Körperzelle befindet kommt das Immunsystem nicht ran. Sobald dann die Antibiotikabehandlung abgebrochen wird kommen die Viecher wieder aus ihren Löchern und starten von Neuem.