Pestizide

Aus Chemie-Wiki
Wechseln zu: Navigation, Suche

Allgemein[Bearbeiten]

Pestizide schützen (zukünftige) Lebensmittel vor Schädlingsbefall. Man unterschiedet zwischen Insektiziden, Herbiziden, Fungiziden etc. Sie sind also gegen gewisse Schädlingsgruppen wie Insekten Unkraut und Pilze gerichtet. Je nach Bedarf werden sie auch kombiniert.
Seit Ende des 19. Jahrhunderts wird gezielt gegen Schädlinge vorgegangen: So wurde die sog. „Bordeaux-Brühe“ eine Mischung aus Kupfersulfat und Kupferhydroxid gegen den Falschen Mehltau der Weinrebe eingesetzt.
Es muss aber nicht immer Chemie sein: Es gibt auch biologischen Pflanzenschutz der durch die richtige Fruchtfolge oder eine geeignete Sortenauswahl betrieben wird.
In 2010 waren 249 Wirkstoffe und 644 Pflanzenschutzmittel zugelassen. Von den 644 Pflanzenschutzmitteln richten sich 238 gegen Unkräuter, 166 gegen Pilzkrankheiten und 95 gegen Insekten.

Da sich auch die EU intensiv mit dem Pflanzenschutz beschäftigt muss EU-Recht in nationales Recht umgesetzt werden. In Deutschland haben wir das Pflanzenschutzgesetz (PflSchG). Die früher vertretene Meinung einiger Bauern "viel hilft viel" wird dabei unter gar keinen Umständen toleriert. §3(1) des PflSchG schreibt viel mehr vor: "Pflanzenschutz darf nur nach guter fachlicher Praxis durchgeführt werden."
Aber was ist den gute fachliche Praxis?
Das Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz hat dazu im Jahr 2010 einen Leitfaden erstellt. ([1])
Die gute fachliche Praxis umfasst hier den Schutz der Pflanze, aber und das ist ganz wichtig auch den von Mensch und Tier sowie ihrem natürlichen Lebensraum. Dies umfasst nicht nur die chemische Keule sondern auch die Förderung natürlicher Mechanismen zur Bekämpfung von Schadorganismen und vorbeugende Maßnahmen.
Die Anwendung dieser Leitlinien sorgt für vorrangige Berücksichtigung von biologische, biotechnische, pflanzenzüchterische sowie anbau- und kulturtechnische Pflanzenschutzmaßnahme und das chemische Mittel nur im notwendigen Maß angewendet werden. ("Viel hilft viel!" ist passé). Es soll Rücksicht auf vorbeugenden Verbraucherschutz und den Schutz des Naturhaushaltes genommen werden.

Pestizidklassen[Bearbeiten]

  • Akarizide gegen Spinnmilben
  • Bakterizide gegen Bakterien
  • Fungizide gegen Pilzkrankheiten
  • Herbizide gegen Unkräuter
  • Insektizide gegen Schadinsekten
  • Molluskizide gegen Schnecken
  • Nematizide gegen Nematoden (= Fadenwürmer)
  • Rodentizide gegen Nagetiere

Herbizide[Bearbeiten]

2 Vertreter der Herbizide

Unkraut = Wenn man vom landwirtschaftlichen Standpunkt Unkraut definiert, bezeichnet dieses Wort eigentlich alles abgesehen von der eigentlich angebauten Nutzpflanze. Ein paar Gräser und krautige Gewächse sind ja eigentlich nicht schlimm, könnte man meinen. Sie konkurrieren jedoch um Nährstoffe, Licht und Lebensraum und mindern so den Ertrag der eigentlichen Nutzpflanze.
Die Einteilung der Herbizide erfolgt nach folgenden Gesichtspunkten: Aufnahme, Wirkung, Anwendungszeitpunkt, Ausmaß der Wirkung oder chemischen Gesichtspunkten.
Die Wirkung von Blattherbiziden in der Pflanze kann entweder lokal beschränkt sein (Kontaktherbizide) oder sich in der ganzen Pflanze ausbreiten (systemische Herbizide). Bodenherbizide werden stattdessen über die Wurzeln aufgenommen. Daher ist ihre Anwendung auf feuchte Flächen beschränkt.
Häufig wirken Herbizide indem sie gezielt wichtige enzymatische Reaktionen unterbinden. Sie können folgende Bereiche beeinflussen: Photosynthese, Pigmentsynthese, Aminosäuresynthese, Fettsäuresynthese, Zellteilung. Häufig ist der Eingriff in die Photosynthese zu beobachten, auch die in der Abbildung gezeigten Bispyridiumverbindungen greifen hier an. Für Mensch und Tier sind sie hochtoxisch und verursachen Lungenödeme durch Redoxcycling. Triazine stören den Elektronentransport im Chloroplasten und es entstehen reaktive Sauerstoffspezies die dann Membranen schädigen oder DNA-Addukte bilden.
Sogenannte "Wuchsstoffe" steigern den Wachstum der Pflanze in so großem Ausmaß, dass sie abstirbt.
Um zu verhindern das die Nutzpflanze geschädigt wird, werden dem Herbizid Zusatzstoffe (sog. Safener) hinzugefügt. Diese machen eine Anwendung ohne die Kulturpflanze zu schädigen häufig erst möglich.
Nicht nur in der Mikrobiologie sondern auch in der Landwirtschaft kann der unkontrollierte Masseneinsatz zu resistenzen führen. Daher ist man versucht den Pestizidverbrauch auf ein Minimum zu beschränken. Man kann auch Mittel mit unterschiedlichen Wirkmechanismen einsetzen um eine Resistenz zu minimieren.

Was durch den übermässigen Einsatz von Herbiziden in Kriegszuständen alles passieren kann zeigte ein Spiegel Artikel ([2] 06.02.2010). Durch den massenhaften Einsatz von "Agent Orange" kamen viele behinderte Kinder auf die Welt. Das Problem ist nicht das Entlaubsmittel an sich, 2,4-D und 2,4,5-Trichlorphenoxyessigsäure ist für Mensch und Tier ungefährlich. Das Probem ist die herstellungsbedingte Verunreinigung mit Dioxinen und die Unwissenheit der Menschen die mit den Überresten in Kontakt kamen. Wenn man sich die eingesetzten Entlaubungsmittel anschaut fühlt man sich in den Tarantino-Film "Reservoir Dogs" zurückversetzt. Je nachdem welche Zusätze und Lösemittel verwendet wurde heißen die nämlich Agent Blue, Agent Purple, Agent Green, Agent Pink und Agent White. Die Namen kommen von den farblichen Markierungen der Fässer in denen die Mittel aufbewahrt wurden.

Da wie oben erwähnt 238 Herbizide momentan angewendet werden kann hier nur eine kleine Anzahl vorgestellt werden. Die Klassifizierung erfolgt nach der Verordnung (EG) Nr. 1185/2009 in folgende Gruppen:
H1: Von Phenoxy-Phytohormonen abgeleitete Herbizide
H1.1 Phenoxyherbizide
Sie beeinflussen auxin-ähnlich das Wachstum der Pflanzen. Es handelt sich um systemische Wirkstoffe. Als Dimethylaminsalze werden sie bevorzugt über die Wurzel aufgenommen. Als Ethylhexylester vor allem über oberirdische Pflanzenteile. Von den meisten monokotylen Pflanzen werden sie gut vertragen.
H2: Von Triazinen und Triazinonen abgeleitete Herbizide
H3: Von Amiden und Aniliden abgeleitete Herbizide

Insektizide[Bearbeiten]

Heutige Insekizide gehören zu denen der 2. Generation und sind in der Regel Nervengifte. Es handelt sich um Organophosphate, Carbamate und Organochlorverbindungen. Jede Substanz hat gewisse Vor- und Nachteile.
Organophosphate vom DDT-Typ greifen in die Nervenimpulsleitung ein, solche vom Parathion-Typ hemmen die Nervenimpulsübertragung am synaptischen Spalt indem sie die Acetylcholinesterase hemmen.

Organophosphate[Bearbeiten]

Organophosphate.png

Organophospate sind Ester der Phosphorsäure. Sie hemmen die Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt und sorgen so für eine Dauererregung. Die Symptome sind vielfältig: erhöhter Speichelfluß, verengte Pupillen, Muskelkontraktionen, Krämpfe bis hin zum Tod durh Atemlähmung.
Behandelt wird eine Vergiftung mit Magenspülung und Aktivkohle, künstlicher Beatmung und der Oximtherapie.
Der Vorteil der Organophosphate ist, dass sie nicht im Organismus und in der Umwelt persistieren und sich somit nicht in der Nahrungskette anreichern. Dies unterscheidet sie von den Organochlorverbindungen. Ein Nachteil ist jedoch die hohe Toxizität.
1931 entdeckte Gerhard Schrader einen Zusammenhang zwischen der Abspaltbarkeit der Acyl-Gruppe und der Struktur und Wirksamkeit der Organophosphate. Die ersten entwickelten Organophosphate (1936 - 1938) konnten jedoch nicht als Insektizid eingesetzt werden. Stattdessen nutzte man sie dann als Kampfstoffe (Tabun, Serin und Soman).
Tabun wurde von der deutschen Wehrmacht zwar industriell hergestellt und in Bomben und Granaten platziert. Es wurde jedoch nie eingesetzt. Tabun greift den kompletten Körper an und kann auch durch die Haut gelangen. Nur ein Vollkörperschutzanzug mit Gasmaske bietet Schutz vor diesem Gift. Auch Sarin kann sowohl dermal als auch über die Lunge aufgenommen werden. Da der Dampfdruck jedoch relativ hoch ist, ist die pulmonale Aufnahme wichtiger.

1938 wurde das erste Insektizid TEPP entwickelt. Durch den Austausch von P=O durch P=S konnten deutlich weniger toxische Substanzen entwickelt werden. Sie wirken entweder als Kontakt- oder als Systemgift. Ein weiteres wichtiges Insektizid ist Parathion, das auch als E 605 oder Wormser Gift bekannt wurde. Der Begriff Wormser Gift wurde durch die Presse etabliert, nachdem die Morde von Christa Lehmann in den 50er Jahren aufgedeckt wurden. Bis dahin gab es noch keine Möglichkeit das Gift nachzuweisen. Seit etliche Vergiftungsfälle bekannt wurden, wurde die farb- und geruchslose Substanz eingefärbt und vergällt. E 605 bezieht sich in keinster Weise auf Nahrungsmittelzusatzstoffe, das E steht viel mehr für Entwicklungsnummer.

Die Abbildung zeigt oben die Grundstruktur eines Organophosphats. Anhand der möglichen Gruppen können sie in 4 Klassen eingeteilt werden:
1) X = quartärer Stickstoff
2) X = Fluor
3) X = CN-, OCN-, SCN-, oder an anderes Halogen als Fluor
4) X = Alkyle oder Aryle

Die Reste R1 und R2 sind Basische Substituenten und in der Regel Alkyl- oder Alkoxygruppen.

Die Organophosphate binden an die Acetylcholinesterase und der Acetyl- bzw. X-Rest wird abgespalten. Anschließend wird der Serinrest der Esterase phosphoryliert. Der Phosphatrest ist sehr elektrophil und positiv geladen. Dieser gebildete Komplex ist zunächst reversibel und reagiert spontan zurück oder kann mit Oxim zerstört werden. Die Esterase kann reaktiviert werden. Nach einer längeren Bindung wird aber auch einer der beiden basischen Reste abgespalten und es entsteht ein stabiler Komplex der nicht mehr zu Reaktivieren ist. Dies wird auch als Alterung der Acetylcholinesterase bezeichnet.
Da die AChE durch die Blockierung den Neurotransmitter Acetylcholin nicht mehr abbauen kann kommt es so zu einer gesteigerten Konzentration und der Organismus vergiftet sich selbst. Es kommt zur Dauererregung, da das Acetylcholin zwar noch binden kann aber nicht mehr abgebaut wird.
Die Verbindung Malathion zerfällt beispielsweise zu Malaoxon. Dies stellt eine Giftung dar, da Malaoxon wesentlich giftig ist als Malathion.

Je nach dem ob muscarinische oder nicotinische Acetylesterasen betroffen sind spricht man von muscarinischer oder nicotinischer Wirkung.

Muscarinische Wirkung: Es kommt zur Anreicherung von Acetylcholin in den parasympathischen Nervenenden. Dies fördert den Tränen- und Speichelfluß und ruft Bronchienspasmen hervor.
Nicotinische Wirkung: hier kommt es zur Anreicherung in den parasympathischen und den sympathischen Ganglien. Da diese mit den motorischen Endplatten in Verbindung stehen kommt es in Folge einer Vergiftung zu Krämpfen, Muskelsteife, Tremor und Sprachstörungen. Der Organismus unterliegt am Ende einer Atemlähmung.

Eine Vergiftung wurde für mit großen Mengen Atropin behandelt, welches auch die Bindung des Acetylcholins verhindert. Da aber auch Atropin giftig ist, wurde nach etwas anderem gesucht. kurz nach der Exposition besteht die Möglichkeit der Oxim-Therapie. Dies geht aber nur solange der Komplex noch instabil ist. Ist die Abgangsgruppe weg und der Komplex somit stabil kann die Esterase nicht mehr reaktiviert werden. Die Oxime wie Pralidoxim phosphorylieren den Serin-Rest um und geben sie danach frei.
Die oben erwähnten Kampfstoffe zerfallen entweder nie (VX), oder nach längerer Zeit (Tabun), oder aber auch innerhalb von Minuten bis Stunden (Sarin und Soman). ihr Toxizität bleibt trotz Zerfall jedoch erhalten

Carbamate[Bearbeiten]

Carbamate.png

Bei den Carbamaten handelt es sich um N-substituierte Ester der Carbamidsäure. Die biozide Wirksamkeit wird auch hier von den Substituenten bestimmt. R1 ist häufig eine Methylgruppe oder ein Wasserstoff-Atom. Der zweite Rest ist häufig ein Alkohol, ein Oxim oder ein Phenol.
Carbamate wirken wie die Organophosphate auf die Acetylcholinesterase, ihre Bindung ist jedoch schneller reversibel. Auch die Toxizität ist vergleichbar.
Ein Vertreter ist das Aldicarb. Es ist ein Fraß- oder Kontaktgift. In Deutschland war er lange Zeit nur in Nicht-Wasserschutzgebieten erlaubt.

Als eines der ersten Pflanzenschutzmittel wurde für Aldicarb eine akute Referenzdosis eingeführt um vor allem Kleinkinder vor Bananen zu schützen. (Falls mehrere am Tag konsumiert werden).
Sowohl oral als auch dermal wird Aldicarb fast zu 90% resorbiert und verteilt sich rasch im Körper. Innerhalb von 4 Tagen wird es jedoch fast vollständig wieder ausgeschieden.
Auch bei den Carbamaten kommt es zu keiner Akkumulation und somit auch nicht zur Anreicherung in der Nahrungskette. Bereits 0,05 mg/kg KG zeigen eine Inhibierung der Acetylcholinesterase. Ab einer Dosis von 0,1 mg/kg KG zeigen sich erste Vergiftungserscheinungen. Bei einer chronischen Exposition zeigen sich keine Organschäden.

Bei einer Carbamatvergiftung wird mit Atropin behandelt, bis die AChE-Aktivität zurückkehrt. Eine Oximtherapie wird nicht angewendet.

Organochlorverbindungen[Bearbeiten]

Ruhepotential-und-DDT.png

Im Gegensatz zu den Organophosphaten greifen Organochlorinsektizide in die Nervenimpulsleitung ein. Normalerweise öffnen sich die Natriumkänale immer nur kurz entlang der Nervenzelle. Sobald sie sich wieder schließen kommt es zu einer kurzen Hyperpolarisation. Innerhalb von 10 msec wird wieder das Ruhepotential erreicht.
Eine Verbindung wie DDT verhindert jedoch das schließen der Natrium-Kanäle wodurch der Na-Storm zelleinwärts anhält. Es kommt zu einer Übererregbarkeit der Zelle. Anfangs sind die motorischen Bahnen zum Gehirn betroffen. Bei höheren Konzentrationen sind auch spinale Bahnen betroffen.
Die neurotoxische Wirkung zeigt beim Menschen folgende Symptome: Zungentaubheit, Schwindel, Zuckungen der Gesichtsmuskulatur und Lähmung der Atemmuskulatur.
Technisch hergestelltes DDT ist meist ein Gemisch aus 3 Isoformen des DDTs sowie DDE und DDD. Die erste Synthese erfolgte im Jahr 1874 von Othmar Zeidler im Rahmen seiner Doktorarbeit. Das DDT aber ein außerordentlich gut funktionierendes Insektizid war wurde erst in den dreißiger Jahren von Paul Hermann Müller erkannte. Es kam zum Einsatz von DDT im 2. Weltkrieg um Malaria und Gelbfieber einzudämmen. Da es auch gegen die Insektenlarven sehr effizient wirkte konnte DDT auch zur Behandlung von Läusen eingesetzt werden.

Organochlor-Verbindungen.png

Die Organochlorpestizide sind jedoch nicht so sehr wegen ihrer neurotoxischen Eigenschaften als viel mehr wegen ihrer Persistenz und der damit verbundenen Anreicherung in der Nahrungskette in Verruf geraten. DDT weißt im Menschen eine Halbwertszeit von knapp einem Jahr auf. Es ist sehr lipophil und wird sehr langsam zu DDE metabolisiert. DDE kann sich dann im Fettgewebe akkumulieren. Seit die Verwendung von DDT eingeschränkt wurde, circa seit 1970 konnte eine geringere Akkumulationsrate im Menschen nachgewiesen werden.
Ein Grund für die weitere Verwendung trat in Indien und Sri Lanka auf. Nach der Einschränkung der Nutzung von DDT stieg die Anzahl der Malariafälle und damit verbunden auch die der Todesfälle stark an. Daher wird es hier noch zur Gebäudebehandlung eingesetzt um die Malariaüberträger der Gattung Anopheles abzutöten.

Die orale und dermale Exposition von kleinen Mengen DDT führt zu einer raschen und so gut wie vollständigen Aufnahme. Fettreiche Nahrungsmittel unterstützen die Aufnahme. Da sich das Insektizid im Fettgewebe akkumuliert kann dies in Hungerzuständen auch lange Zeit nach der Aufnahme noch zu Vergiftungen führen, da DDT nun wieder mobilisiert wird. Die Metabolite DDD und DDA werden über die Nieren ausgeschieden. Doch DDT und DDE persistieren.
Die Toxizität ist jedoch auch abhängig vom Lösemittel. Wie oben erwähnt erhöht fettige Nahrung die Aufnahme und so weisen auch ölige Lösemittel eine höhere Toxizität auf als wässrige Lösemittel.

Abgesehen von den Wechselwirkungen mit den motorischen, zum Teil aber auch sensorischen Nerven ist DDT auch schleimhautreizend. Ca. 150 - 300 mg/kg KG sind letal. Ab einer Dosis von 10 mg/kg KG zeigen sich erste Symptome. Akute Vergiftungen sind jedoch sehr selten.
Bei subchronischer oder chronischer Exposition ist die Leber eines der Hauptziele. Es bilden sich Nekrosen und die Hepatocyten degenerieren.

Lindan eine weitere Organochlorverbindung ist ebenfalls ein Gemisch aus 8 Komponenten. Hauptsächlich Isoformen mit unterschiedlicher Stereochemie. Man geht davon aus, dass das -Isomer besonders insektizid ist und dass sich das -Isomer bevorzugt in Warmblüter akkumuliert. Es handelt sich eigentlich um ein Fraß- und Kontaktgift. Durch den hohen Dampfdruck kann man es aber auch als Atemgilft bezeichnen.
Lindan greift bevorzugt die Na+-K+-ATPase an und hemmt diese. Nach einem jahrzehntelangem Einsatz ist Lindan eigentlich überall nachzuweisen.
Seit 1945 ist Lindan nicht nur in der Landwirtschaft sondern auch in Haus, Hof und Garten als Schädlingsbekämpfungsmittel eingesetzt. Auch Milben und Läuse am Menschen werden mit Lindan behandelt.
Lindan wird schnell resorbiert und vor allem im Fettgewebe und in der Haut verteilt. Metabolisiert wird es vor allem in der Leber (Dehydrochlorierung). Nach 3 - 4 Tagen wird es renal wieder ausgeschieden.
Die hohe akute Toxizität führt zu Symptomen wie Gewichtsverlust, erschwerte Atmung und neurologische Symptome wie Zittern und Krämpfe. Lindan hemmt den inhibierenden Neurotransmitter GABA was zu den beschriebenen neurologischen Störungen führt.
Akute Vergiftungen sind eigentlich selten. Nur Dummheit und Lebensüberdruss führen manchmal zu einer falschen Anwendung und zu akuten Vergiftungen. Eine Dosis von 15 - 17 mg/kg KG reicht aus. Es folgen Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe, sowie Unruhe und Kopfschmerzen.
Eine chronische Exposition erhöht das Organgewicht von Leber und Niere, führt zu Nekrosen der Nierenepithelzellen und schädigt zusätzlich noch das zentrale Nervensystem.

Neonikotinoide[Bearbeiten]

Seit 2008 ([3]Spiegel 08.05.2008) bis heute ist diese Pestizidklasse stark diskutiert. Es handelt sich über Kontakt- oder Fraßgifte, die über die Wurzel in die Pflanze aufgenommen werden und bis in die Blätter verteilt werden. Diverse Schädlinge die die Blätter anknabbern werden abgetötet. Die Anwendung als Saatbeizmittel ist auch erfolgreich. Auch bei diesen Insektiziden wird die Acetylcholinesterase gehemmt und Acetylcholin wird nicht mehr abgebaut. Da es aber noch binden kann kommt es zur Dauererregung.
Es gibt verschiedene Verbindungen die zu dieser Klasse gehören: Acetamiprid, Clothianidin, Imidacloprid, Nitenpyram, Thiacloprid, Thiametoxam, Nithiazin.
Nachdem es 2008 zu einem Massensterben von Honigbienenvölkern kam, suchte man nach dem Grund. Schnell kam der Verdacht auf, dass diese Insektizidklasse dafür verantwortlich ist. Daher wurde der Einsatz in Deutschland schon 2008 stark reglementiert und so gut wie möglich reduziert. Nun will die EU nachziehen ([4] Spiegel 31.01.2013). Der Einsatz soll europaweit auf Wintergetreide und auf Nicht-Bienen-Anziehende-Pflanzen beschränkt werden.