E.coli

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Zu den E.colis gehören ein ganzer Haufen unterschiedlicher Keime. Sie sind in der Regel Bewohner des Darmtraktes von Mensch und Tier. Normalerweise sind sie harmlos, es gibt aber Ausnahmen. Sie können fakultativ pathogen sein, wenn das Immunsystem geschwächt ist. Manche sind Lebensmittelpathogene die Diarrhöe verursachen.
Es können 5 Gruppen unterschieden werden:

Enteroinvasive E.coli (EIEC)[Bearbeiten]

EIEC verursachen Dysenterie wie die Shigellen, sie können ebenfalls in die Darmschleimhaut eindringen, sich dort vermehren und die Darmepithelzellen abtöten. Es kommt aber nicht zum HUS oder zu Shigatoxinproduktion. Diese Pathogene sind überwiegend unbeweglich. Die Virulenzfaktoren sind auf dem Plasmid lokalisiert. Hier sind die Zellwandproteine wie beispielsweise die Fimbrien für die Adhäsion, sowie Proteine für die Invasion codiert.

Enterotoxische E.coli (ETEC)[Bearbeiten]

Diese Gruppe bildet sowohl hitzelabile (LT) als auch hitzestabile (HT) Enterotoxine. Sie können 100°C für 30 min aushalten. Sie verursachen wässrigen Durchfall mit niedrigem Fieber und Übelkeit. Schwere Fälle verlaufen choleraähnlich mit hohem Wasserverlust.
Die Keime werden wie meistens über Fäkalkontamination von Trinkwasser oder Lebensmitteln übertragen. Eine Infektion durch diese Keime wird auch Reise-Diarrhöe genannt.
Sie adhärieren an die Epithelzellen mithilfe plasmakodierter Fimbrien, infiltrieren die Zelle aber nicht und erzeugen keine Gewebeentzündung. Die Symptome sind toxinbedingt.

LT[Bearbeiten]

Die hitzelabilen Toxine lassen sich in die Serogruppen LT1 und LT2 einteilen. Es handelt sich um plasmidcodierte Enterotoxine (LT 1) oder seltener chormosomalcodiertes Enterotoxin (LT 2). Beide sind choleraähnliche Toxine, wobei bei LT 1 die Gemeinsamkeiten größer sind.
Wie das Choleratoxin handelt es sich um AB-Toxine. Das heißt ein A-Teil bestehend aus zwei Untereinheiten A1 und A2 und 5 mal den B-Anteil.

ST[Bearbeiten]

Auch die stabilen Toxine kann man nochmal in methanollösliche (STa) und methanolunlösliche (STb) Toxine einteilen. Bei den STa's handelt es sich nicht nur um hitzestabile sondern auch säurestabile kleine Moleküle mit 2,5 - 4 kDa. Bei diesen Toxinen ADPribolysiert die A1 das G-Protein der Membranen (Gs) und steigert damit die Adenylatcyclaseaktivität und so die Ausschüttung von cAMP. Die Keime der Sta-Gruppe können aber auch direkt an die Guanylcyclase binden und damit die Bildung von cGMP steigern. cGMP hat einen ähnlichen Effekt auf den Wasserhaushalt der Zellen wie cAMP.

Enteropathogene E.coli (EPEC)[Bearbeiten]

EPEC wird häufig auch Säuglingenteritis genannt und verursacht Diarrhöe. sie produzieren zwar keine Enterotoxine so wie ETEC, doch adhärieren sie an die Mucosezellen und zerstören dadurch die Mikrovilli der Zellen und somit die Absorption von Nährstoffen aus der Nahrung. Wie bei der EPEC-Gruppe kommt es nicht zur Invasion. Sind die Mucosazellen nicht mit Mikroorganismen adhäriert, werden sie etwas länger. die Zerstörung der Mikrovilli erfolgt durch eine Neuanordnung der Aktinfilamente. Es entstehen sog. cuplike-pedestrials unterhalb der MO. Die anfängliche lockere Verbindung wird im Laufe der Zeit stärker.
Sie sind häufig auf Säuglingstationen durch Schmierinfektion der Lebensmittel anzutreffen.

Enteroaggregative E.coli (EAEC)[Bearbeiten]

Die EAEC-Gruppe verursacht persistente Diarrhöen vor allem bei Kindern. Sie binden auf ähnlichen Weg an den Mucosazellen und sind nicht invasiv wie die Keime der ETEC-Gruppe. Anders als diese aggregieren die Zellen zu Klumpen.
Sie bilden 2 unterschiedliche Toxine:

  • ST-ähnliches Enterotoxin (enteroaggregiertes ST) löst akute intestinale Entzündungen aus.
  • Hämolysin (lysiert aber keine Erythrocyten sondern bildet Poren in der Zellmembran)

Enterohämorrhagischer E.coli (EHEC)[Bearbeiten]

Der EHEC ist wohl momentan der berühmteste coliforme Keim, daher gibt es auch mehrere Synonyme:

  • Verotoxinogene E.coli (VTEC) da EHEC cytotoxische Wirkung bei Affennierenzellen (= Verozellen) aufweist.
  • Shiga-toxinogene E.coli (STEC) aufgrund der biologischen und strukturellen Ähnlichkeit mit Shigatoxin S.dysenteriae Typ1.

Sie sind recht infektiös und es reichen bereits 100 Keime des Serovar O157:H7 aus.

Krankeitsbild:
Die Infektion, zeigt sich meist recht unterschiedlich:
1) nicht-hämorrhagische Diarrhöe
2) Komplikationen sind beispielsweise hämorrhagische Colitis
3) Lebensbedrohende postinfektiöses Hämolytisch-Urämisches-Syndrom (HUS), welches zu terminalen Nierenschäden führt.
4) Thrombolytisch-Thrombocytopenische Purpura (TTP) Es kommt zu blauen Hautverfärbungen, Intestinalblutungen und abnormal niedrigen Thrombocytenzahlen

Des Weiteren können sie wie Shigellen Dysenterie auslösen, sie sind jedoch weniger invasiv. Das produzierte Toxin gleicht dem der Shigellen. Die Adhäsion an die Epithelzellen gleicht der der EPEC-Gruppe. Sie haben nur einen Unterschied, EHEC produziert zusätzlich noch Shiga-Toxin.
Sie wachsen bei 5°C und halten einen pH bis ca. 4,0 aus.

Die Virulenzfaktoren sind eigentlich überall verteilt:

  • Phage: Toxin (Stx, Cdt-V), Shigatoxin-like
  • Plasmidcodiert: Enterohämolysin, Serinprotease, ToxB, Sfp-Fimbrien, Metallprotease, Zytotoxin
  • Pathogenitätsinsel Typ III Sekretion enthält mehr als 29 Effektorproteine

EHEC-Keime kommen in hoher Anzahl im Darm gesunder Rinder vor. Wenn nun das Fleisch nicht richtig durch ist kann es zum Hamburger disease kommen. Auch so Sachen wie Teewurst kommen da mal in Frage.
Weiter verbreitet werden die Keime durch Schmierinfektionen von symptomlos Erkrankten.

Als Prophylaxe kommt nur Hygiene und richtig durchgebratenes Fleisch in Frage.