Clostridium botulinum

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Clostridien kommen häufig im Boden oder in Seesedimenten, aber auch in Fließgewässern und küstennahen Gewässern. Sie sind strikt anaerob, sind aber auch Sauerstoff unempfindlich.
Die in pflanzlichen und tierischen Lebensmitteln gebildeten Exotoxine verursachen an Botulismus. Serologisch kann man die Toxine A, B, C1, C2, D, E, F, G.

Clostridium botulinum kann in 4 Gruppen unterteilt werden:

  • I proteolytisch tätige Keime, die äußerst hitzestabile Sporen bilden. sie tolerieren niedrige aw-Werte und bilden Fäulnisprodukte wie Ammoniak und Schwefelwasserstoff. Das heißt sie sind sensorisch wahrnehmbar.
  • II Diese Gruppe ist nicht-proteolytisch und der Abbau von Saccharose liefert nur sehr wenige Verderbsprodukte. sie sind etwas hitzeempfindlicher und empfindlicher gegenüber niedrigen pH-Werten als die Gruppe I. Aber sie können sich noch bei 10°C vermehren.
  • III Diese Gruppe bildet die Toxine C1, C2 und D die jedoch nur für Tiere relevant sind.
  • IV Diese Gruppe bildet das Toxin G, welches jedoch wahrscheinlich nicht am menschlichen oder tierischen Botulismus beteiligt ist.

Eigentlich ist dieser Keim kein Problem. solange die Sporen nicht zu vegetativen Zellen auswachsen und Toxine produzieren. Kindernahrung weist ein erhöhtes Risiko auf, die Sporen können im Darm von Säuglingen und Kleinkindern auskeimen und Toxine bilden.
Auch Honig weist eine Sporenzahl von 103 bis 104 pro kg auf.

In Europa wird die überwiegende Anzahl der Botulinusfälle durch den Typ B, also den nicht proteolytischen Typ, ausgelöst. Es handelt sich vor allem um Fleisch und Fleischprodukte. (botulus heißt soviel wie Wurst)
Da die Toxine hitzeempfindlich sind, reicht zur Inaktivierung ordentliches durchkochen. Die letale Dosis liegt bei 0,1 - 1 µg.

Das Botulinum-Toxin besteht aus 2 Teilen. Der S-Teil (small) der i.d.R. an eine atoxische Komponente gekoppelt ist. Insgesamt entsteht dadurch ein M- oder L-Toxin. Die atoxische Komponente schützt den S-Teil, einen einzigen Polypeptidstrang, vor Verdau durch den Wirt.
Zur Aktivierung wird der S-Strang in eine H(eavy) und eine L(ight)-Kette gespalten.
Die Typen A und B (proteolytische Stämme) haben eine endogene Protease um diese Spaltung durchzuführen. Beim Typ E wird eine exogene Protease benötigt.

Botulinum-Toxine sind Neurotoxine. Sie verhindern die Freisetzung von Acetylcholin im peripheren Nervensystem. Die Impulsleitung der motorischen Nerven zur Endplatte der Muskelfaser wird unterbrochen. Somit kommt es zur Lähmung der quergestreiften Muskulatur.
Nach Aufnahme des M-oder L-Toxins durch die Nahrung und Resorption im Dünndarm wird das Toxin gespalten und über die Lymphe ins Blut abgegeben. 12 - 36 Stunden nach der Resorption kommt es zu Übelkeit, Ebrechen und Magen-Darm-Störungen.
Es folgen Lähmungen der Augenmuskulatur und weiter Lähmungen der Schlund- und Zungenmuskulatur. Dies führt zu Doppeltsehen oder Lichtsehen, sowie zu Sprachstörungen, Schluckbeschwerden und Versiegen des Speichelflusses.
Die größte Gefahr einer Intoxikation mit Botulinus-Toxin ist die respiratorische Lähmung, also der Atemstillstand.